Otyłość od dawna wymieniano jako jeden z czynników utrudniających poczęcie dziecka. Dotychczas lekarze nie wiedzieli jednak, dlaczego dodatkowe kilogramy mają negatywny wpływ na płodność kobiet. Wyjaśniły to dopiero badania Cadence Minge z Research Centre for Reproductive Health w Adelajdzie.

Australijska uczona przeprowadziła serię eksperymentów na myszach. W ich trakcie zbadała komórki jajowe, z których po zapłodnieniu miały się rozwinąć młode. "Skoncentrowaliśmy się na komórkach jajowych, bo to one są bezpośrednio związane z płodnością. W końcu to z nich powstaje zygota i zarodek" - mówi DZIENNIKOWI Minge.

W ramach eksperymentu naukowcy zafundowali potencjalnym mysim mamom wysokotłuszczową dietę. Tłuszcze stanowiły aż 22 proc. pożywienia podawanego gryzoniom. "Proporcje składników odżywczych były podobne do tych, jakie występują w jedzeniu typu fast food" - tłumaczy autorka badań. Po kilku tygodniach tuczenia uczeni pobrali od myszy komórki jajowe. Następnie porównali je z jajeczkami gryzoni będących na zdrowej diecie (6 proc. tłuszczów). "Okazało się, że duża ilość tłuszczów w pożywieniu uszkadza komórki jajowe znajdujące się w jajnikach" - mówi Minge - "z tego powodu już po zapłodnieniu komórka jajowa nie podlega prawidłowym podziałom. W efekcie zarodek nie rozwija się i prędko obumiera".

Dalsze badania wykazały, że w całym mechanizmie kluczową rolę odgrywa białko PPAR-gamma. W dużych ilościach białko to występuje w komórkach pęcherzykowych, których zadaniem jest odżywianie jajeczek w jajnikach. PPAR-gamma pełni tam funkcję receptora. "Odkryliśmy, że od zachowania i aktywności tego białka zależy, w jaki sposób otyłość wpływa na komórki jajnika, w tym komórki pęcherzykowe" - mówi Minge.

Gdy w organizmie jest dużo tłuszczu, receptor inaczej pracuje, a w efekcie zmienia się praca całej komórki pęcherzykowej. Szczegóły tego procesu nie są jeszcze znane. Wiadomo jednak, że w jego rezultacie jajeczko pozostaje nieodżywione, co uniemożliwia prawidłowy rozwój zarodka. Minge postanowiła sprawdzić, co się stanie po sztucznym pobudzeniu receptora PPAR-gamma. Użyła do tego leku o nazwie rozyglitazon, który stosuje się w leczeniu cukrzycy. Substancja ta jest znana z działania na białka PPAR-gamma. Jak się okazało, podanie leku odwróciło negatywne skutki wywołane otyłością.

"Lek sprawił, że komórki pęcherzykowe zachowywały się normalnie, tak jakby nadmiar tłuszczu im nie szkodził. Po zapłodnieniu jajeczka podlegały prawidłowym podziałom, a wczesny rozwój zarodka przebiegał w zwykłym tempie " - mówi Minge. Badaczka zastrzega jednak, że użyty w doświadczeniu lek nie może być w żadnym wypadku podawany ludziom. Rozyglitazon powoduje bowiem wiele skutków ubocznych, m.in. zatrzymuje płyny w organizmie, osłabia strukturę kości oraz zwiększa ryzyko ataku serca. Dlatego został wpisany na listę leków, których nie stosuje się w leczeniu kobiet ciężarnych i nie testuje się na przyszłych matkach.

"Nasze badania są na bardzo wczesnym etapie, a doświadczenia z użyciem rozyglitazonu były prowadzone na myszach" - zaznacza Minge. Stąd jej eksperymenty to dopiero początek poszukiwania substancji, która pomoże leczyć niepłodność wywołaną nadmierną wagą. Badaczka podkreśla, że jej doświadczenia pokazały, jak wielki wpływ na zdrowie kobiety ma dieta. "Mam nadzieję, że moje odkrycie sprawi, że ludzie zaczną zdawać sobie sprawę z konsekwencji niezdrowego odżywiania" - mówi Minge.